چرا بعضی از مبتلایان آلزایمر زودتر از دنیا می روند؟
نیو وبلاگ: پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود به نتایجی دست یافته اند که نشان می دهند چرا تعدادی از افراد مبتلا به آلزایمر زودتر از دنیا می روند.
به گزارش نیو وبلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک گروه بین المللی از پژوهشگران به سرپرستی دانشکده پزشکی "دانشگاه کیس وسترن رزرو"(CWRU) آمریکا، پیشرفت قابل توجهی را در درک این مورد به دست آورده اند که چرا بیماری آلزایمر در بعضی افراد به سرعت پیشروی می کند و باعث می شود که در عرض سه سال از دنیا بروند.
این گروه پژوهشی، ارتباطی را میان سویه های پروتئین تاو و سرعت گرفتن زوال شناختی یافته اند. این نتیجه حیاتی، تغییرات آلزایمر را نشان داده است و می تواند به تشخیص دقیق تر این بیماری و درمان هدفمند آن کمک نماید. همچنین، این پژوهش می تواند تغییراتی را در زمینه مراقبت در مقابل آلزایمر ایجاد نماید و شاید پیش آگاهی دقیق تری را در اختیار بیماران و خانواده آنها قرار بدهد.
"جیری سافار"(Jiri Safar)، استاد بخش صدمه شناسی و علوم اعصاب دانشگاه کیس وسترن رزرو اظهار داشت: ما برای اولین بار، ارتباطی را میان رفتار پروتئین تاو در لوله آزمایش و مدت زمان بالینی بیماری ثبت کرده ایم. پژوهش ما به صورت کلی نشان داده است که آلزایمر یک بیماری واحد نیست؛ بلکه طیف ها و انواع گوناگونی از محرک های بیولوژیکی مشخص برای پیشروی بیماری وجود دارند که باید بعنوان بیماری های جداگانه مورد بررسی قرار بگیرند.
سافار افزود: ما باید به درک بیماری بپردازیم و سپس آنرا به صورت زیرمجموعه ها یا گروههای متعدد دسته بندی نماییم. این دقیقا مرحله ای است که حالا برای درک بیماری آلزایمر در آن قرار داریم.
سافار امیدوار است که پژوهش آنها بتواند این تصور عمومی را برطرف کند که افراد مبتلا به آلزایمر احیانا طی هشت تا ۱۰ سال از دنیا می روند. ۱۰ تا ۳۰ درصد از مردم به شکل سریع پیشروی بیماری مبتلا هستند.
سافار اظهار داشت: ما در مورد ۶۰۰ هزار تا ۱/۸ میلیون بیمار صحبت می نماییم که فقط در آمریکا ساکن هستند. حالا می توانیم در مورد آلزایمر به همان روشی فکر نماییم که از نظر بالینی با بیماری های بدخیمی مانند سرطان پستان یا سرطان ریه برخورد داریم. رویکرد ما این است که سرطان های گوناگون، پیش آگاهی ها و راهبردهای درمانی بسیار متفاوتی دارند.
گام بعدی، انتقال روش های مورد استفاده در این پژوهش به مرحله بالینی و شناسایی افرادی است که بیشتر در معرض خطر پیشروی سریع بیماری قرار دارند تا درمان های متناسبی به آنها ارئه شود.
این پژوهش در مورد بیماری آلزایمر، به دنبال بررسی پیشگامانه سافار در مورد پروتئین های "پریون"(Prion) صورت گرفته است. سافار و همکارانش دریافتند هنگامی که تاشدگی پریون ها اشتباه باشد، آنها می توانند تکثیر شوند و به مغز صدمه برسانند. پژوهشگران از مفاهیم و روش های توسعه یافته در پژوهش پریون جهت بررسی مکانیسم پروتئین هایی استفاده کردند که به صورت نادرست تا شده اند و آنها را جهت بررسی ارتباط میان پروتئین تاو و بیماری آلزایمر به کار بردند.
پژوهش در مورد پریون، به ایجاد یک الگوی جدید برای درک بیماری های آلزایمر، پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و سایر بیماری های عصبی کمک کرد.
پژوهشگران می دانستند که عوامل ژنتیکی و محیطی در رابطه با افزایش ریسک مبتلا شدن به آلزایمر، حدود ۳۰ درصد موارد بیماری را توضیح می دهند. آنها در پژوهش اخیر خود به دنبال درک ۷۰ درصد باقیمانده بودند.
دانشمندان نمونه های به دست آمده از مغز ۴۰ نفر را که بر اثر آلزایمر از دنیا رفته بودند، مورد بررسی قرار دادند. حدودا نیمی از این افراد، عملکردهای شناختی را به آرامی و طی سال ها از دست داده بودند و بقیه آنها به سرعت و در کمتر از سه سال از دنیا رفته بودند.
پژوهشگران دریافتند که هسته های ذرات پروتئین تاو در بیماری هایی که به سرعت درحال پیشروی هستند، به صورت متفاوتی شکل می گیرند و ساختار متفاوتی دارند. آنها با استفاده از فرآیندهایی که پیش تر توسعه یافته بودند، دریافتند این انواع تاو که به اشتباه تا شده اند، مانند پریون ها می توانند با سرعت بیشتری در لوله های آزمایش تکثیر شوند. پژوهشگران درک خویش را در مورد اثر ساختارهای متعدد و خصوصیت های غیرعادی تاو، عمیق تر کردند و خصوصیت هایی را تعیین کردند که سرعت تکثیر را پیشبینی می کنند.
این پژوهش، در مجله "Science Translational Medicine" به چاپ رسید.
منبع: newweblog.ir
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب