تحقیقات جدید نشان می دهد

چرا بی تفاوتی نخستین علامت آلزایمر است؟

چرا بی تفاوتی نخستین علامت آلزایمر است؟ نیو وبلاگ: تحقیقات جدید این فرضیه را مطرح می کند که انحطاط ناحیه ای از مغز به نام ˮهسته اکومبنسˮ(nucleus accumbens) که می تواند موجب بی تفاوتی و بی انگیزگی شود، نخستین علامت روانپزشکی بیماری آلزایمر است.


به گزارش نیو وبلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، تحقیقات جدید قانع کننده ای از دانشکده پزشکی دانشگاه "ایندیانا" یک مکانیسم تخریب عصبی(دژنراتیو) را نشان میدهد که می تواند توضیح دهد که چرا علائمی مانند بی تفاوتی نخستین نشانه های بیماری آلزایمر هستند. این یافته ها حاکی از آنست که اختلال در این پروسه می تواند پیشرفت زوال عقل در رابطه با آلزایمر را کم کند.
تعداد فزاینده ای از تحقیقات اخیر نشان داده اند که بی تفاوتی یکی از نخستین نشانه های زوال عقل است.
پژوهشگران می گویند، بی تفاوتی پیش از آشکار شدن زوال شناختی و بروز مشکلات حافظه نشان دهنده شروع تخریب عصبی است. اما در حقیقت چه چیزی در مغز می گذرد که این علامت عصبی روانی را ایجاد می کند؟
"یائو-یینگ ما" داروشناسی است که بیشتر دوران حرفه ای خودرا صرف بررسی مکانیسم های عصبی سوء مصرف مواد مخدر مختلف کرده و سابقه اش در مطالعه اعتیاد به مواد مخدر منجر به تمرکز تحقیقاتی وی بر روی قسمتی از مغز به نام "هسته اکومبنس" شده که منطقه ای از مغز است که نقش مهمی بر انگیزه و مسیرهای پاداش دارد.
تحقیقات اخیر "ما" روی بیماریهای عصبی متمرکز شده و دریافته است که همان علایم روانپزشکی مانند نوسانات خلقی، بی علاقگی، بی تفاوتی و اضطراب که در اعتیاد مشاهده می شود، حالا بعنوان تعدادی از نخستین نشانه های زوال عقل نیز شناخته شده است. بدین سبب سوالی که "ما" می خواست به آن پاسخ دهد این بود که در مراحل اولیه بیماری عصبی و پیش از لطمه در مناطق دیگر مانند هیپوکامپ که منجر به کاهش شایع تر شناختی می شود که در زوال عقل مشاهده می شود، در "هسته اکومبنس" چه می گذرد؟
در مطالعه ای که در مجله Molecular Psychiatry انتشار یافته است، "ما" و تیمش یک مکانیسم تخریب عصبی جدید در مدلهای حیوانی مبتلا به بیماری آلزایمر را گزارش کردند. آنها دریافتند زمانی که بخش هایی از "هسته اکومبنس" در معرض تجمعات پروتئین آمیلوئید قرار می گیرد، یک پروسه دژنراتیو که قبلاً کشف نشده بود، شروع می شود.
کلید این فرایند، گیرنده های خاصی به نام "گیرنده های نفوذپذیر کلسیم سیناپسی"(CP-AMPARs) بودند. این گیرنده ها به طور معمول در این قسمت از مغز وجود ندارند، اما زمانی پدیدار می شوند که سیناپس ها در "هسته اکومبنس" در معرض پروتئین های سمی که در پیشرفت بیماری آلزایمر نقش دارند، قرار می گیرند.
"گیرنده های نفوذپذیر کلسیم سیناپسی" به کلسیم اجازه ورود به نورون ها را می دهند و پژوهشگران در این مطالعات حیوانی دریافتند که این دفعه اضافی کلسیم در نهایت منجر به لطمه عصبی می شود. این لطمه عصبی در "هسته اکومبنس" رخ می دهد که احتمالاً موجب ایجاد بی تفاوتی و مشکلات انگیزشی می شود که می تواند نشان دهنده مرحله نخست بیماری آلزایمر باشد.
هنوز روزهای اولیه این تحقیقات است، اما فرضیه فعلی این است که توقف این لطمه اولیه به "هسته اکومبنس" می تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را به تاخیر بیندازد یا حتی از گسترش بیماری به سایر قسمت های مغز پیشگیری کند.
اگر بتوان این پروسه در "هسته اکومبنس" که توسط آمیلوئید ایجاد می شود را در انسان تأیید کرد و از آن جلوگیری کرد، می تواند بعنوان یک راه موثر برای متوقف کردن زوال عقل در رابطه با آلزایمر پیش از ایجاد علایم دیگر زوال شناختی عمل کند.
"ما" می گوید: اگر بتوانیم پیشرفت پاتولوژیک را در یکی از مناطق لطمه دیده مانند "هسته اکومبنس" به تعویق بیندازیم، ممکنست بتوانیم تغییرات پاتولوژیک در مناطق دیگر را نیز به تعویق بیندازیم.
این مطالعه جدید در مجله Molecular Psychiatry انتشار یافته است.




منبع:

1401/02/07
17:40:47
0.0 / 5
202
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب
نظر شما در مورد این مطلب
نام:
ایمیل:
نظر:
سوال:
= ۱ بعلاوه ۵
newweblog.ir - حقوق مالکیت معنوی سایت نیو وبلاگ محفوظ است

نیو وبلاگ

وبلاگ عمومی