مبتلاشدن به پارکینسون در کمین افراد مبتلا به کووید-۱۹
پژوهشگران دانشگاه نیویورک در مطالعه اخیر خود اظهار کرده اند مبتلاشدن به کووید-19 خطر مبتلاشدن به بیماری پارکینسون را در فرد مبتلا می افزاید.
به گزارش نیو وبلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از اس تی دی، یافته های اخیر پژوهشگران آمریکایی حاکی از آنست که ویروس کرونا می تواند حساسیت مغز موش را به سمی که موجب مرگ سلول های عصبی در بیماری پارکینسون می شود افزایش دهد.
بیماران مبتلا به کووید-۱۹ بطور معمول علائمی مانند مه مغزی، سردرد و بی خوابی را تجربه می کنند. داشتن این عوارض عصبی بعد از مبتلاشدن به این عفونت ویروسی، چیز جدیدی نیستند. در حقیقت حدودا یک دهه طول کشید تا بیماران بعد از همه گیری آنفلوآنزا در سال ۱۹۱۸، به بیماری عصبی معروف به "پارکینسونیسم بعد از مغزی"(post-encephalic parkinsonism) مبتلا شوند.
توماس جفرسون و همکارانش در مطالعه ای که بتازگی بر روی موش ها انجام شد نشان دادند که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ که موجب همه گیری کووید-۱۹ شد، می تواند احتمال انحطاط مغزی موجود در بیماری پارکینسون را افزایش دهد.
دکتر ریچارد اسمین(Richard Smeyne) از پژوهشگران این مطالعه اظهار داشت: پارکینسون یک بیماری نادر است که دو درصد از جمعیت بالای ۵۵ سال تحت تاثیر آن قرار دارند، اما درک این که چگونه ویروس کرونا بر مغز تاثیر می گذارد می تواند به ما کمک نماید تا برای عواقب بلندمدت این همه گیری آماده شویم.
یافته های این مطالعه که در مجله "Movement Disorders" انتشار یافت، اثباتی بر یافته های قبلی لابراتوار اسمین بود که نشان می داد ویروس ها می توانند حساسیت سلول های مغز یا نورون ها به لطمه یا مرگ را بالا برند. در آن مطالعه قبلی، پژوهشگران کشف کردند موش هایی که در معرض سویه آنفولانزای H۱N۱ قرار داشتند که موجب همه گیری آنفلوآنزا ۲۰۰۹ شد، در مقابل ام پی تی پی لطمه پذیرتر بودند.
ام پی تی پی سمی است که سبب ایجاد تعدادی از علایم مشخصه بیماری پارکینسون خصوصاً از دست دادن نورون ها است. پیش تر پژوهشگران در یک مطالعه نشان دادند که انفلوآنزا بیش از چهار برابر احتمال مبتلاشدن به بیماری پارکینسون را طی ۱۰ سال بعد از عفونت اولیه می افزاید.
در مطالعه جدید از موش هایی استفاده شد که از نظر ژنتیکی تغییر یافته بودند تا گیرنده آنزیم ۲ مبدل آنژیوتانسین انسانی را که کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ از آن برای دسترسی به سلول های مجاری هوایی ما استفاده می نماید، بیان کنند.
این موش ها به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ آلوده شدند و سپس بهبود یافتند. نکته مهم این است که دوز مورد استفاده در این تحقیق مربوط به عفونت خفیف کووید-۱۹ در افراد است که حدود ۸۰ درصد از موش های آلوده بعد از مبتلاشدن به آن زنده ماندند. سی و هشت روز بعد از بهبودی موش های زنده مانده، به یک گروه دوز متوسطی از ام پی تی پی که بطور معمول موجب از میان رفتن نورون نمی شد، داده شد. به گروه کنترل سرم نمکی داده شد. حیوانات را از بین بردند و دو هفته بعد مغز آنها مورد بررسی قرار گرفت.
پژوهشگران دریافتند که عفونت کووید-۱۹ به تنهایی تاثیری بر نورون های دوپامینرژیک در عقده های قاعده ای ندارد. با این وجود، موش هایی که بعد از بهبودی از عفونت، دوز متوسطی از ام پی تی پی دریافت نمودند، الگوی کلاسیک از دست دادن نورون را که در بیماری پارکینسون یافت می شود، نشان دادند. این افزایش حساسیت به دنبال عفونت کووید-۱۹ با آنچه در کارآزمایی آنفلوآنزا گزارش شده بود قابل مقایسه بود و نشان میدهد که هر دو ویروس ممکنست موجب افزایش یکسانی در خطر مبتلاشدن به پارکینسون شوند.
پژوهشگران گفتند: تصور ما بر این است که این ویروس به خودی خود نورون ها را نمی کشد، اما آنها را در مقابل ضربه دوم، مانند سم یا باکتری یا حتی یک جهش ژنتیکی، مستعدتر می کند. مشخص شده است که آنفلوآنزا و کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ موجب ایجاد "طوفان سیتوکین" یا تولید بیش از اندازه مواد شیمیایی پیش التهابی می شوند.
در صورتیکه یافته های آنها ارتباط احتمالی بین ویروس کرونا و بیماری پارکینسون را تقویت می کند اما دکتر اسمین می گوید هشدارهای مهمی وجود دارد. اول از همه، این مطالعه یک مطالعه پیش بالینی است و هنوز زود است که بگوییم آیا همان پیامدها را در انسان خواهیم دید یا خیر. اگر معلوم شود که کووید-۱۹ خطر پارکینسون را بیشتر می کند، بار بزرگی بر جامعه و سیستم مراقبت های بهداشتی ما خواهد بود.
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب