به گزارش نیو وبلاگ به نقل از ایسنا، حمله قلبی یکی از شایع ترین علل نارسایی قلبی در جهان است و در هر ۴۰ ثانیه یک نفر تنها در ایالات متحده به این عارضه مبتلا می شود. در طول حمله قلبی، عضله قلب آسیب می بیند و این آسیب منجر به تشکیل بافت زخمی می شود. در صورتی که این بافت زخمی ابتدا برای حفظ ساختار قلب ضروری است، اما به مرور زمان عملکرد قلب را تحت فشار قرار داده و می تواند به نارسایی قلبی ختم شود. به همین دلیل، درک فرایندهای بهبودی قلب پس از حمله قلبی برای پیشگیری از نارسایی های قلبی بسیار حیاتی می باشد.
پژوهش های قبلی نشان داده بودند که پروتئینی به نام GPNMB با نتایج قلبی در افراد گرفتار نارسایی قلبی مرتبط می باشد. با این حال، مشخص نبود که آیا این پروتئین مستقیماً در ایجاد نارسایی قلبی نقش دارد یا تنها به عنوان یک نشانگر مرتبط عمل می کند.
شناسایی دقیق نقش این پروتئین اهمیت زیادی دارد، چراکه اگر GPNMB نقش علّی داشته باشد، می تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه در نظر گرفته شود.
در این خصوص، یک تیم تحقیقاتی از دانشگاه کالیفرنیا لس آنجلس (UCLA) به سرپرستی دکتر آرجون دب، مطالعه ای جهت بررسی نقش GPNMB در ترمیم قلب پس از حمله قلبی انجام دادند.
محققان نشان دادند که این پروتئین توسط سلول های ایمنی خاصی که از مغز استخوان مشتق می شوند و ماکروفاژ نام دارند، تولید می شود. ماکروفاژها پس از حمله قلبی به محل آسیب دیده در قلب مهاجرت می کنند و GPNMB ترشح می کنند که به بهبود قلب کمک می نماید.
در این پژوهش، محققان با استفاده از مدل های حیوانی به بررسی این مورد پرداختند. آنها نشان دادند که قلب به شکل طبیعی GPNMB تولید نمی کند، بلکه این پروتئین توسط سلول های ایمنی از مغز استخوان تولید می شود.
سپس، تیم تحقیقاتی ژن GPNMB را در موش ها غیرفعال کردند و همچنین پیوند مغز استخوان انجام دادند. نتایج نشان داد موش هایی که فاقد ژن GPNMB بودند، پس از حمله قلبی به مراتب آسیب های بیشتری داشتند و خطر پارگی قلب در آنها افزایش یافت. از طرفی، موش هایی که پروتئین GPNMB اضافی دریافت نمودند، ترمیم بهتری داشتند و بافت زخمی کمتری در قلب آنها بوجود آمد.
یکی از یافته های مهم این پژوهش که در نشریه علمی معتبر Nature Cardiovascular Research انتشار یافته اند، این بود که GPNMB به گیرنده ای به نام GPR۳۹ متصل می شود و فرایندی را آغاز می کند که به بازسازی بافت و کاهش زخم کمک می نماید. محققان دریافتند که موش هایی که فاقد این پروتئین بودند، ۶۷ درصد بیشتر از موش های گروه کنترل به فیبروز شدید (تشکیل بافت زخمی) مبتلا شدند.
اهمیت این کشف در آن است که تاکنون درمانی که مستقیماً توانایی قلب در ترمیم خود پس از حمله قلبی را بهبود بخشد، وجود نداشت. اما یافته های این پژوهش نشان می دهند که GPNMB و گیرنده GPR۳۹ می توانند اهداف جدیدی برای توسعه درمان های مؤثرتر در ترمیم قلب و جلوگیری از نارسایی قلبی باشند.
همچنین، این پژوهش می تواند به درک بهتر فرایندهای ترمیم در دیگر اندام ها مانند مغز و کلیه کمک کند، چون که GPNMB در این اندام ها هم وجود دارد.