نقش هورمون های جنسی در ایجاد اگزما
به گزارش نیو وبلاگ محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت وسترن در مطالعه اخیرشان اظهار کرده اند اگزما امکان دارد به علت تنظیم نادرست هورمون های جنسی رخ دهد.
به گزارش نیو وبلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از تی ای، درماتیت آتوپیک(AD) نوعی اگزما است که ۱۳ درصد از کودکان و ۱۰ درصد از بزرگسالان به آن مبتلا می شوند. بیماران مبتلا به این بیماری دارای پوستی فوق العاده حساس و آستانه تحریک پایینی هستند.
هم اکنون هیچ درمانی برای درماتیت وجود ندارد. نتایج یک تحقیق قدیمی که در مجله "Trials" انتشار یافته هم نشان داده بود پایه همه درمان ها استفاده منظم از مرطوب کننده ها برای حفظ و بازگرداندن رطوبت به پوست است.
نشانه اصلی درماتیت آتوپیک افزایش سیتوکین های ایمنی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ است. این سیتوکین ها به اختلال سد پوستی و ناهنجاری های چربی در درماتیت آتوپیک منجر می شوند اما تابحال مکانیسم های زمینه ای اصلی بروز این مشکلات شناسایی نشده بودند.
محققان مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت وسترن در مطالعه اخیرشان اظهار کرده اند یک بیماری التهابی پوستی شایع امکان دارد به علت تنظیم نامناسب هورمون های جنسی ایجاد شود.
دانشمندان در این مطالعه نشان دادند که یک ژن ضروری مسئول ساخت هورمون های جنسی در ایجاد رطوبت پوست نقش مهمی دارد. ایجاد تغییراتی در نحوه فعالیت این ژن می تواند به توسعه درمان جدیدی برای درماتیت آتوپیک بیانجامد.
محققان پیش تر در یک مطلعه دریافته بودند که درماتیت آتوپیک با فعالیت بیش از اندازه ژن های مسئول تولید دو مولکول ایمنی التهابی یعنی اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ ارتباط دارد.
اینترلوکین ۴ یکی از اینترلوکین های مهم بدن است که از گلبولهای سفید ترشح می شود و در پاسخ های التهابی و ایمنی نقش دارد. اینترلوکین چهار از سلول های لنفوسیت تی، ماکروفاژها، ماست سل و سلول کشنده طبیعی ترشح می شود. اینترلوکین ۱۳ یک پروتئین است که در انسان توسط ژن IL۱۳ کدگذاری می شود.
دارویی به نام دوپیلوماب(Dupilumab) که یک آنتی بادی مونوکلونال است، میزان مولکول های التهابی را می کاهد و در درمان خیلی از بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک متوسط تا شدید موثر بوده است. با این وجود مکانیسم های مولکولی موثر در چگونگی نحوه کمک اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ به این شکل از اگزما ناشناخته بود.
دانشمندان برای درک این امر روی سبوسیت ها(سلول های تشکیل دهنده غدد چربی پوست) تمرکز کردند تا پاسخ این سوال را کشف کنند. این غدد یک سد چربی و مومی شکل تولید می کنند که این ماده پوست را پوشانده و به حفظ رطوبت پوست کمک می نماید.
دانشمندان در ادامه سبوسیت های انسانی رشد یافته در پتری دیش را با اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ ترکیب کردند. پتری دیش ظرفی بشقاب مانند از جنس شیشه یا پلاستیک با عمق کم و دردار است که زیست شناسان از آن برای کشت سلول استفاده می نمایند.
در ادامه دانشمندان با استفاده از توالی یابی آر ان ای توانستند فعالیت ژن در کل ژنوم را بررسی و مشاهده کنند. در گام بعد آنها فعالیت آن ژن را با فعالیت ژن سبوسیت هایی که با این مولکول های ایمنی درمان نشده بودند مقایسه کردند.
آنها دریافتند ژنی به نام" HSD۳B۱ " که آنزیمی به نام "۳b-hydroxysteroid dehydrogenase ۱" را تولید میکند، هنگام قرار گرفتن در معرض این دو اینترلوکین تا ۶۰ برابر فعال تر می شود.
"تامیا هریس ترایون"(Tamia Harris-Tryon) استادیار پوست و ایمنی شناس مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوت وسترن و از محققان این مطالعه اظهار داشت: یافته ها اعجاب انگیز بود چونکه این آنزیم به علت نقش کلیدی اش در تولید هورمون های جنسی مانند تستوسترون و پروژسترون شناخته شده است و هیچگاه با درماتیت آتوپیک و تولید چربی پوست ارتباطی نداشته است.
نتایج مطالعات نشان داد HSD۳B۱ در بیماران مبتلا به اگزما بیش از اندازه فعال است و داروی دوپیلوماب فعالیت HSD۳B۱ در بیماران مبتلا به این بیماری را می کاهد. شواهد نشان می دهند که اینترلوکین ۴ و اینترلوکین ۱۳ فعالیت این ژن را می افزایند.
دانشمندان در ادامه، فعالیت HSD۳B۱ در سبوسیت ها را به منظور درک این مورد که چگونه این ژن بر خروجی سبوم تأثیر می گذارد، دستکاری کردند. آنها دریافتند وقتی فعالیت این ژن را کم می کنند، هورمون های جنسی کاهش و تولید سبوم پوست افزایش می یابد. نتایج عکس این آزمایش هم نشان داد افزایش فعالیت ژن به افزایش هورمون های جنسی و کاهش تولید سبوم منجر می شود. نتایج مشابهی در موش های مبتلا به درماتیت آتوپیک هم مشاهده شد.
دکتر هریس ترایون اظهار داشت: نتایج این مطالعه نشان داده است HSD۳B۱ می تواند یک راه جدید برای مبارزه با درماتیت آتوپیک و سایر انواع اگزما باشد.
منبع: newweblog.ir
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب