کشف نقش ضد التهابی نورون هان روده
نیو وبلاگ: دو مطالعه جدید کشف کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند فرآیندهایی را تحریک کنند که از ایجاد التهاب محافظت می کنند.
به گزارش نیو وبلاگ به نقل از ایسنا و به نقل از نیو اطلس، یک جفت مطالعه جدید انتشار یافته در مجله Cell در مورد روش های غیرمنتظره ای گزارش کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند به عنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این مطالعات نشان می دهد که این نورون ها همین طور می توانند مستقیماً از روده در مقابل لطمه های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می گوید: بنظر می رسد که درد ممکنست به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص لطمه احتمالی و ارسال سیگنال ها به مغز از ما محافظت کند.
چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش هایی متمرکز هستند که نورون های درد در روده با سلول های جامی(جام یاخته ها) ارتباط برقرار می کنند. جام یاخته ها نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می کنند.
در صورتیکه فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون های حس کننده درد، تهدیدها را به سایر سلول های روده منتقل کنند، اما تا حالا دانشمندان دقیقاً نمی دانستند که چه مکانیسم هایی در این پروسه دخیل هستند.
در این مطالعه به رهبری پژوهشگران دانشگاه هاروارد، آنها کشف کردند که جام یاخته ها حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می کنند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید در رابطه با ژن کلسیتونین(CGRP) آزاد می کنند و بنظر می رسد این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.
پژوهشگران در چندین آزمایش روی موش ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه توسط ترشح CGRP از نورون های درد حفظ می شود. جام یاخته ها نه فقط در حضور درد یا لطمه التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر می رسید که میکروب هایی این پروسه را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می کنند.
چیو توضیح داد: این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه فقط با التهاب حاد، بلکه در همان شروع نیز تحریک می شوند. بنظر می رسد وجود میکروب های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می دهد و موجب می شود جام یاخته ها مخاط آزاد کنند.
یکی از مفاهیم قانع کننده از این یافته ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن بطور بالقوه می تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که پژوهشگران به موش هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP باشند، نگاه کردند، لطمه های التهابی بیشتری را مشاهده نمودند.
چیو می گوید: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علایم اصلی است، بدین سبب ممکنست فکر کنید که ما می خواهیم درد را درمان نماییم و آنرا مسدود نماییم تا رنج را کاهش دهیم. اما قسمتی از این سیگنال درد می تواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت بوجود آورد که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به شکلی که منجر به لطمه های دیگر نشود، به وجود می آورد.
دومین مطالعه توسط دانشمندان مرکز ویل کرنل مدیسن(Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی جدید در نورون های حس کننده درد روده پیدا کرده است. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 متمرکز بود.
هنگامی که گیرنده های TRPV1 روی نورون های روده تحریک می شوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان میدهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با اینحال پژوهشگران دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده های TRPV1 در موش ها منجر به افزایش التهاب روده می شود.
بدین سبب واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. بررسی های بیشتر روی موش ها نشان داد که افزایش لطمه التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آنها مسدود شده با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط می باشد.
سپس مشخص شد که نورون های بیان کننده TRPV1 روده، مولکولی به نام "ماده P" ترشح می کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده می افزاید. اثرات منفی روی باکتری های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش ها را می توان با دادن مستقیم "ماده P" به حیوانات معکوس کرد.
این تحقیق نشان داد که تعدادی از باکتری ها می توانند مستقیماً ترشح "ماده P" را از اعصاب روده فعال کنند.
هر دوی این مطالعات مجموعه ای از سؤالات جدید را در مورد نقش نورون های روده در بیماریهای التهابی به وجود آورده اند. برای مثال، آیا درمان های ضد التهابی آینده می توانند این مکانیسم های عصبی روده را هدف قرار دهند؟
بگفته دیوید آرتیس نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته های جدید طرز فکر ما را در مورد بیماریهای التهابی تغییر می دهند.
آرتیس می گوید: خیلی از داروهای ضدالتهاب فعلی فقط در بعضی از بیماران کار می کنند و شرکت های داروسازی واقعاً دلیل آنرا نمی دانند. شاید بدین سبب باشد که وقتی نوبت به التهاب مزمن می رسد، ما فقط قسمتی از تصویر را می بینیم و الان بقیه این تصویر همچون نقش سیستم عصبی آغاز به ظهور کرده است.
این دو مطالعه در مجله Cell انتشار یافته است.
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب